Co warto wiedzieć o Boreliozie

Borelioza to choroba zakaźna, która wywołana jest przez bakterię Borrelia burgdorferi. Zakażenie człowieka następuje poprzez ugryzienie kleszcza.

Częste zakażenia boreliozą dotyczą pracowników leśnych, grzybiarzy i osób zbierających runo leśne. Na zakażenie są narażone również wszystkie inne osoby, które ulegną ukąszeniu przez kleszcze.

 

W czasie zakażeń  Borrelią  choroba ma przebieg trzy-etapowy:
 
1. Pierwszy charakteryzuje się zmianami skórnymi, występującymi w pierwszych dniach lub tygodniach infekcji w miejscu ukąszenia przez zakażonego kleszcza. Objawem klinicznym jest rumień wędrujący najczęściej niebolesny zwykle na kończynach  górnych i dolnych: na udach, na głowie, na pośladkach, pod pachami i pachwinami, pod kolanem ale też może być w obwodzie pasa. Czerwona wysypka może wystąpić także w innym miejscu naszego ciała, ponieważ bakterie boreliozy przemieszczają się w naczyniach krwionośnych i zatrzymują się w dowolnych obszarach skóry.

Charakterystyczny rumień swoim wyglądem przypomina tarczę strzelniczą: w środku znajduje się owalna lub okrągła plamka po ukąszeniu owada, po której pojawia się blady okrąg. Rumień zamyka czerwona obręcz, która z każdym dniem „wędruje” coraz dalej i staje się coraz większa. Trudno przegapić tego typu wysypkę, ponieważ średnica rumienia wędrującego wynosi min. 5 cm. Jest to cecha charakterystyczna, dzięki której możemy go odróżnić od znacznie mniejszego odczynu alergicznego pojawiającego się po ukłuciu kleszcza czy owada.

2. Drugi charakteryzuje się rozsianym zakażeniem drogą krwionośną, występującym w pierwszych dniach lub tygodniach infekcji a obraz kliniczny zależy od narządowego umiejscowienia zmian. Powszechne są objawy ogólne w postaci osłabienia, męczliwości, wędrujących bólów kostno – stawowych i mięśniowych. Objawem klinicznym może być również limfocytarne zapalenie mózgu i nerwów.

3. Trzeci, charakteryzujący się rozsianym zakażeniem mogącym wystąpić po kilku  lub kilkunastu miesiącach a nawet w kilka lat od chwili infekcji. Objawami klinicznymi są przewlekłe, postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, chroniczna atrofia skóry, artretyzm. Opisywano również zespoły zbliżone do stwardnienia rozsianego. Często borelioza, zwłaszcza przewlekła, jeśli nie została w porę zdiagnozowana, jest mylona ze stwardnieniem rozsianym, nerwicą, reumatyzmem, fibromialgią, toczniem rumieniowatym.

 
We wszystkich stadiach choroby wskazana jest terapia z wykorzystaniem antybiotyków. Zastosowanie jej w pierwszym okresie, znacząco skraca czas przebiegu infekcji . Diagnoza pozwalająca na stwierdzenie boreliozy opiera się na wykryciu swoistych przeciwciał IgM i IgG skierowanych przeciw antygenom Borrelii. Badanie wykonuje się z surowicy krwi lub badanie antygenu metodą PCR.


Problemem jest jeśli nie rozpoznamy, zlekceważymy rumień lub co również może się zdarzyć – rumień nie wystąpi, istnieje ryzyko, że borelioza przyczyni się do nawracających dolegliwości stawowych lub obejmie nasz układu nerwowy, gdzie spowoduje porażenie nerwów obwodowych, a co za tym idzie – zaburzenia czucia i niedowład ciała.

 
Jeśli masz podejrzenia, że mógł ukąsić Cię kleszcz i masz:
 
    podejrzany obrzęk lub zaczerwienienie,

    bolą Cię stawy i kości,

    bóle głowy,

    gorączkę

    poty,

    dreszcze,

    uderzenia gorąca

 
Są do dyspozycji trzy rodzaje testów: ELISA: przeciwciała w klasie IgG i IgM, Western blot: przeciwciała w klasie IgG i IgM lub PCR

 
UWAGA. Ze względu na dużą zmienność bakterii krętka Borrelia burgdorferi  i formy przetrwalnikujące na różnych etapach  zakażenia, wynik negatywny któregoś z badań  nie wyklucza boreliozy. Najczęściej diagnoza stawiana jest na podstawie objawów klinicznych, po wykluczeniu innych schorzeń.

 
Im wcześniej zacznie się terapię, tym jest krótsza i daje większą szansę na całkowite wyleczenie. Szybko wyleczona choroba nie zostawia szkód w organizmie. Na razie nie ma co liczyć na szczepionkę przeciw tej chorobie. Gorzej: po przejściu boreliozy nie nabywa się odporności. Pozostaje jedynie chronić się przed kleszczami wszelkimi dostępnymi metodami (ubranie, repelenty).

 
Pamiętaj, im szybciej choroba zostanie rozpoznana, tym większa szansa na wyleczenie.

Diagnostyka biochemiczna chorób nowotworowych

Nowotwory złośliwe to ponad 100 różnych chorób, będących drugą po chorobach układu krążenia przyczyną zgonów, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych tak jak Polska.

 Obserwuje się wzrost wskaźników zachorowalności, a mimo systematycznego doskonalenia i rozwoju metod terapeutycznych, również wzrost wskaźników umieralności z powodu szeregu nowotworów.

Proces nowotworowy jest inicjowany przez mutację w pojedynczej komórce, zdolnej do proliferacji.

W zależności od typu nowotworu, charakterystycznymi cechami procesu nowotworowego oprócz wzmożonej proliferacji są:

  • zaburzenie różnicowania komórek
  • duży potencjał metaboliczny komórek
  • inwazyjny wzrost w otaczającym środowisku
  • tworzenie przerzutów do innych tkanek i narządów

Okres jaki upływa od inicjacji zmiany w genomie komórki do wystąpienia klicznych objawów choroby, jest zróżnicowany i w niektórych przypadkach może trwać lata.

Przebieg kliniczny jest natomiast stosunkowo szybki, a jego zahamowanie w zasadniczej mierze zależy od możliwie wczesnego rozpoznania i podjęcia leczenia.

Rozwój metod diagnostycznych przyczynia się do wzrostu liczby nowotworów rozpoznawanych we wczesnych stadiach zaawansowania klinicznego choroby, gdy prawdopodobieństwo leczenia radykalnego jest relatywnie wysokie. Niestety, nadal u znacznego odsetka osób badanych choroba rozpoznawana jest zbyt późno, gdy procesem nowotworowym objęte są już węzły chłonne, obecne są odległe przerzuty i nie ma możliwości radykalnego leczenia. To właśnie jest jedną z przyczyn rejestrowanego od wielu lat wzrostu wskaźników umieralności z powodu nowotworów złośliwych.

 Opracowanie nowych metod diagnostycznych przyczyniło się do odkrycia wielu markerów nowotworowych . Do antygenów towarzyszących nowotworom zalicza się substancje wytwarzane zarówno w komórkach prawidłowych, jak i w nowotworowych, których proces uwalniania do krążenia w tych ostatnich ulega znacznemu nasileniu.

Większość antygenów towarzyszących nowotworom ma związek z różnicowaniem komórek.

Ich stężenie w osoczu pozostaje zależne od masy guza lub liczby komórek zdolnych do ich wytwarzania i uwalniania do krwiobiegu.

W organizmie chorych w odpowiedzi na rozwijający się nowotwór dochodzi do wielu zmian, w tym również układu odpornościowego oraz szeregu procesów metabolicznych. W dużej mierze są one związane z rozwojem u znacznego odsetka chorych na nowotwory złośliwe stanu wyniszczenia nowotworowego. Jednym z objawów klinicznych rozwoju tego stanu – łatwo dostrzegalnym – jest ubytek masy ciała. Najczęściej spotykany jest w nowotworach przewodu pokarmowego, jednak również stwierdza się go u chorych o innej lokalizacji narządowej.

 Zakłada się, że na podstawie wyniku badania markera powinno być możliwe odróżnienie chorego

 z nowotworem od wszystkich osób bez nowotworu niezależnie od ich stanu klinicznego. Badane markery nowotworowe charakteryzują się różną czułością i swoistością narządową, dlatego nie ma uniwersalnego wskaźnika biochemicznego, określającego obecność komórek nowotworowych. Swoistość narządowa oznacza, że wysokie stężenie badanego antygenu nie tylko potwierdza obecność choroby, ale też w sposób jednoznaczny określa jej umiejscowienie.

 Potencjalne zastosowanie wyników badań markerów nowotworowych.

Należy pamiętać, że w ustaleniu rozpoznania choroby nowotworowej wyniki badań markerów mają wartość informacji dodatkowej. Podstawą dla ustalenia rozpoznania jest badanie mikroskopowe materiału komórkowego lub tkankowego uzyskanego drogą wymazu, biopsji, czy podczas zabiegu operacyjnego. Jednak w przypadku zaniepokojenia z powodu nietypowych objawów organizmu warto sięgnąć po badania, które są w stanie zasygnalizować nieprawidłowości związane z chorobą nowotworową, zanim rozrost nowotworowy będzie trudny do opanowania.

 Biochemiczne markery nowotworowe mają jeszcze szersze zastosowanie w monitorowaniu przebiegu choroby i jej leczenia.

W diagnostyce i monitorowaniu leczenia chorych wykorzystywane są przede wszystkim markery róznicowania komórek takie jak: CEA, AFP, HCG, Ca125, Ca 15-3, Ca 19-9, Ca 72-4, PSA

CEA – jest markerem niespecyficznym, umiarkowane stężenia do 20ng/ml mogą powodować nienowotworowe choroby wątroby, trzustki lub nerek. Stężenia CEA wyższe od 20 ng/ml może nasuwać podejrzenie nowotworu nienabłonkowego ( jelita grubego, gruczołu piersiowego, gruchołu krokowego, jajniaka, taczycy, wątroby, żołądka, trzustki).

AFP – niezwiązane z nowotworem zwiększenie stężenia ( do 500 ng/ml) obserwuje się podczas procesów regeneracyjnych wątroby np. w przwlekłym zapaleniu wątroby. Nasilona biosynteza AFP > 10000 ng/ml może być objawem pierwotnego raka wątroby.

 HCG – u kobiet nieciężarnych zwiększenie stężenia może sugerować obecność zmian nowotworowy ( nabłoniak kosmówkowy, guzy komórek zarodkowych, zarodkowe nowotwory jajnika) także u mężczyz podwyższone stężenie obseruje się w nowotworach jądra (nsieniakach).

 Ca 125 – zwiększone stężenie Ca-125 występuje u pacjentek z nowotworem jajnika z komórek niezarodkowych. Zwiększenie czułości diagnostycznej w kierunku nowotworu jajnika daje oznaczenie stężenia białka HE4.

 HE4 – jest przydatne w diagnostyce i różnicowaniu raka nabłonkowego jajnika. Wyniki oznaczeń tego białka cechuje najwyższa czułość diagnostyczna w odniesieniu do wczesnych (I/II) i późnych (III) stadiów zaawansowania choroby.

Ca 15-3 -marker raka piersi, ale wzrost jego stężenia występuje w ciąży i niezłośliwych chorobach piersi, raku jajników i raku szyjki macicy. Jednak oznaczanie Ca 15-3 nie ma znaczenia w rozpoznawaniu raka piersi poniewaz jego stężenie wzrasta dopiero w raku z przerzutami. Oznaczanie stężenia Ca-15-3 jest natomiast czułym testem w monitorowaniu terapii i wykrywaniu nawrotów choroby, wyprzedzającym o kilka miesięcy objawy kliniczne.

Ca 19-9 – zwiększone stężenie Ca 19-9 stwierdza się u znaczenego odsetka chorych na nowotwory złośliwe przewodu pokarmowego, szczególnie trzustki i woreczka żółciowego a także w raku żołądka

 Ca 72-4 -jest markerem uzupełniającym w diagnostyce raka jelita grubego, wykazuje najwyższą czułość i swoistość diagnostyczną , wyraźnie zależną od zaawansowania procesu nowotworowego w diagnostyce raka żołądka

NMP22 – relatywnie najlepszy marker dla raka pęcherza moczowego, ale należy wziąć pod uwagą, że zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie wywołane stanem zapalnym.

CYFRA 21-1 – jest markerem o nieco wyższej czułości dla wkrywania pęcherza moczowego, ale może być wytkorzystywany w procesie diagnostycznym nowotworów o różnym umiejscowieniu narządowym:

  • mierne zwiększenie stężenia stwierdza się w niezłośliwych chorobach płuc, chorobach wątroby, niewydolności nerek.
  • w znacznych ilościach marker ten jest uwalniany przez komórki, poza rakiem pęcherza moczowego, w płaskonabłonkowym raku płuc a także nowotworach głowy i szyi.

 PSA – wraz z fizykalnym badaniem urologicznym jest badaniem przesiewowym grup wysokiego zagrożenia rakiem stercza, jego oznaczanie jest użyteczne w kontroli efektywności radioterapii, w monitorowaniu leczenia hormonalnego, wykrywania wznowy i przerzutów.

CT (Kalcytonina) – jest markerem stosowanym do rozpoznania raka rdzeniastego tarczycy. W celu monitorowania leczenia chorych oznacza się kalcytoninę wraz z CEA.

 TG (tyreoglobulina) – jest wytwarzana przez zróżnicowanego raka tarczycy, jej oznaczanie jest niezbędne dla monitorowania leczenia chorych po doszczętnym usunięciu tarczycy z powodu tego raka.

 Wyniki poszczególnych markerów nowotworowych powinny być rozpatrywane w połączeniu z innymi danymi i same w sobie niczego nie przesądzją.

Należy pamiętać, że czułość diagnozy zwiększa systematyczna kontrola podstawowych parametrów laboratoryjnych takich jak OB, morfologii krwi z rozmazem, białka CRP i badanie krwi utajonej w kale, albumin, a także parametrów wątrobowych : AlAT, ASPAT, GGTP, fosfatazy zasadowej i amylazy.

Korzystając z diagnostyki biochemicznej zwiększamy czujność w profilaktyce zdrowotej, która w razie symptomów choroby nowotworowej pozwoli na pogłębienie diagnostyki obrazowej i histopatologicznej dla podjęcia wczesnej interwencji terapeutycznej.

Diagnostyka laboratoryjna w cukrzycy

Co 10- ty pacjent umiera w wyniku powikłań.
W Polsce choruje 3 mln osób.
700 tys. osób nie wie, że są chorzy.
O cukrzycy lekarze mówią: „epidemia” i jeszcze: „cichy zabójca”.


Cukrzyca to pierwsza niezakaźna choroba, którą Światowa Organizacja Zdrowia uznała za epidemię XXI wieku. Tym bardziej niebezpieczną, że cukrzyca bardzo długo może nie dawać żadnych objawów. A niezdiagnozowana, a więc: nieleczona, cukrzyca ma katastrofalne skutki. Często – śmiertelne. Cukrzyca powoduje spustoszenia w organizmie. Najbardziej niebezpieczne powikłania cukrzycy to te przewlekłe, które w zasadzie zaczynają już powstawać w tzw. stanie przedcukrzycowym. Ich efektem są: zaburzenia wzroku ze ślepotą włącznie, pogorszenie czynności nerek z koniecznością dializowania chorego, różnego rodzaju owrzodzenia stóp, które często kończą się amputacjami, zaburzenia w układzie naczyniowo – sercowym.
 


Definicja


Zespół chorób charakteryzujący się wzrostem glukozy we krwi oraz względnym lub bezwzględnym zaburzeniem wydzielania i/lub działania insuliny co prowadzi do nieprawidłowego  metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów.



Przewlekłe powikłania cukrzycy


Angiopatia cukrzycowa
 1. choroba dużych naczyń
    choroba niedokrwienna serca
    choroba naczyniowa mózgu
    choroba naczyniowa kończyn dolnych
2. choroba małych naczyń
    retinopatia cukrzycowa
    nefropatia cukrzycowa
Inne przewlekłe powikłania
   zmiany skórne
   zmiany w kościach i stawach
   próchnica zębów, choroby przyzębia


Klasyfikacja



Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 2
Cukrzyca ciężarnych


               
Cukrzyca typu 1


Charakteryzuje się całkowitym uzależnieniem od dostarczania egzogennej insuliny. Przyczyny: brak sekrecji insuliny z trzustki. U osób z podejrzeniem cukrzycy typu 1 – badania serologiczne mogą potwierdzić autoimmunologiczne podłoże choroby (obecność przeciwciał przeciwko wysepkom trzustki) a badania markerów genetycznych – genetyczne podłoże częstość jej występowania to około 10% wszystkich przypadków cukrzycy


Cukrzyca typu 2


Częstość występowania nierozpoznanej cukrzycy typu 2 jest powszechna – około 50% Badania epidemiologiczne dowodzą, że retinopatia cukrzycowa rozwija się około 7 lat wcześniej niż zostaje rozpoznana cukrzyca typu 2. Ponieważ hiperglikemia w cukrzycy typu 2 powoduje komplikacje mikrokrążenia i może powodować lub współuczestniczyć w powstawaniu powikłań sercowo-naczyniowych. Wczesna i prawidłowa diagnostyka skutecznie zapobiega wszystkim powyższym konsekwencjom choroby.



Chorobę zawsze poprzedza okres upośledzonej tolerancji glukozy.


Zwiększona jest częstość występowania cukrzycy typu 2 u  dzieci, szczególnie w związku ze znacznym nasileniem występowania nadwagi i otyłości w tej grupie wiekowej. Sugeruje się, że warto robić badania przesiewowe u dzieci z nadwagą raz na dwa lata począwszy od 10 r.ż. jeżeli obarczone są dodatkowymi czynnikami ryzyka (wywiad rodzinny, objawy oporności na insulinę).



                                   Jak ją rozpoznać?


Badania służące rozpoznawaniu cukrzycy i stanów przed-cukrzycowych



Oznaczenie stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej jest najbardziej zalecanym badaniem w celu rozpoznania cukrzycy.


Próbki krwi powinny być pobierane rano na czczo, czyli po co najmniej ośmiogodzinnej przerwie w spożywaniu pokarmów i płynów z ładunkiem kalorycznym.
Pacjent powinien też być wypoczęty, po przespanej nocy.

Stężenie glukozy na czczo w godzinach porannych jest większe od jej stężenia, również na czczo w godzinach po południu i wieczorem.

Pobranie krwi w godzinach popołudniowych i wieczornych i oznaczenie w niej glukozy wiąże się z możliwością przeoczenia cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u osób z glikemią bliską wartościom decyzyjnym.

        Badanie glikemii na czczo nie powinno być wykonywane w trakcie ostrej chorobyinfekcyjnej lub nieinfekcyjnej, ponieważ mediatory reakcji zapalnej oraz tzw. Hormony stresu ( glukokortykoidy, hormon wzrostu, katecholaminy ) mają działanie hiperglikemizujące.

Wartości prawidłowe wg Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego:
 glukoza w osoczu na czczo < 5,6 mmol/L czyli < 100 mg/dl 100-125 mg/dl
nieprawidłowa tolerancja glukozy>126 mg/dl (>7 mmol/L) cukrzyca                              
lub glukoza w osoczu po 2h w DTTG<140 mg/dl (<7,8 mmol/L)   – prawidłowe
140-199 mg/dl nieprawidłowa tolerancja glukozy >200 mg/dl    – cukrzyca



Cukrzyca ciążowa stanowi ponad 90% przypadków cukrzycy towarzyszącej ciąży ; pozostałe 10 % to cukrzyca głównie typu 1 (przedciążowa).   W ciąży prawidłowej po około 4 miesiącach występuje insulinooporność, która narasta w czasie trzeciego trymestru do poziomu takiego jak w T2DM.   Jest to spowodowane przyrostem tkanki tłuszczowej oraz działaniem hormonów łożyskowych. Kompensacyjny wzrost poziomu insuliny nie jest wystarczajacy u około 3-5% kobiet-> rozwoju hiperglikemii (cukrzycy).

3. Cukrzyca u kobiet ciężarnych (Gestational DM)

Definiowana jest jako każdy stopień nietolerancji glukozy pojawiającej się po raz pierwszy w ciąży lub po raz pierwszy rozpoznanej  w ciąży. W leczeniu stosuje się odpowiednią dietę lub terapię insuliną. W ogromnej większości przypadków metabolizm glukozy powraca do normy po porodzie. Częstość występowania cukrzycy ciężarnych ocenia się na około 4%.


Cukrzyca ciążowa stwarza ryzyko dla kobiety i płodu  oraz zwiększa ryzyko powikłań około-porodowych dlatego zawsze należy dążyć do jej wykrycia/zdiagnozowania i do wyrównania metabolicznego (HbA1c 6,5%).


Cukrzyca ciężarnych 1. Pacjentki niskiego ryzyka nie wymagają badań.Niskie ryzyko oznacza:- wiek < 25 lat- prawidłowa masa ciała przed ciążą- ujemny wywiad rodzinny- brak stwierdzonej kiedykolwiek nietolerancji glukozy

Cukrzyca ciężarnych 2. Pacjentki średniego ryzyka powinny mieć oznaczony poziom glukozy między 24 – 28 tyg. ciąży

                                 3. Pacjentki wysokiego ryzyka – z widoczną otyłością- GDM w wywiadzie,  z obciążeniem rodzinnym DM- z glikozurią

Osoby wysokiego ryzyka– cechujące się nieprawidłową tolerancją glukozy choć nie spełniają kryteriów diagnostyki cukrzycy mają nieprawidłowe wartości glukozy  na czczo   >100 mg/dl ale <126 mg/dl (7,0 mmol/L )w DTTG po 2 godz. >140 mg/dl (>7,8 mmol/L) ale <200 mg/dl (<11,1 mmol/L)

Cukrzycę ciążową rozpoznaje się na podstawie wartości glukozy we krwi przekraczających wartości decyzyjne:w osoczu krwi na czczo >126 mg/dl lub wartości DTTG z obciążeniem 50,75, 100g glukozy. Test przesiewowy wykonywany w osoczu krwi o dowolnej porze z obciążeniem 50 g glukozypo 1 godzinie po obciążeniu < 140 mg/dl (-)  140-200 mg/dl (+test przesiewowy); konieczne wykonanie dodatkowego badania  > 200 mg/dl (cukrzyca ciążowa)

Oznaczanie insuliny i proinsuliny jest niezbędne dla ustalenia patogenezy hipoglikemii na czczo (może to być wynikiem raka wysepek trzustki) –> podwyższone stężenie insuliny przy niskim stężeniu glukozy.


Badania służące monitorowaniu leczenia choroby

W cukrzycy typu 1 jak i 2:– czym niższy poziom glukozy tym mniejsze ryzyko wystąpienia powikłań: retinopatii, nefropatii i neuropatii.

Lepsza kontrola glikemii to:– obniżenie komplikacji związanych z chorobami nerek o 1/3- obniżenie komplikacji związanych z retinopatią cukrzycową (utrata wzroku) o 50%- obniżenie liczby amputacji stóp o 2/3

Samokontrola glikemii w cukrzycy

Większość chorych z cukrzycą typu 1 aby utrzymać pożądany poziom glukozy musi prowadzić samokontrolę codziennie. Częstotliwość samokontroli jest różna u różnych pacjentów ale zwykle jest to 3 lub nawet więcej razy dziennie.


Codzienne monitorowanie laboratoryjne: oznaczanie glukozy i ketonów w moczu. Samokontrola poziomu glukozy we krwi zastąpiła w dużej mierze oznaczanie glukozy w moczu i ma większą wartość diagnostyczną dla monitorowania glikemii.   Natomiast, szczególnie u chorych z cukrzycą typu 1, kobiet w ciąży, z cukrzycą wcześniej rozpoznaną lub nie,  oznaczanie ketonów w moczu jest bardzo ważne.


Glukometry nie mogą być stosowane do diagnozowania cukrzycy ani do badań przesiewowych (niedokładne, różne wyniki w zależności od producenta) jedynie do samokontroli u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną. Zaleca się stosowanie glukometrów podających wartość glukozy w osoczu.


Jakość monitorowania glikemii przy użyciu glukometrów powinna być systematycznie kontrolowana (przynajmniej dwa razy w roku)


W laboratorium oznacza się stężenie glukozy w osoczu. Samokontrola dotyczy stężenia glukozy we krwi pełnej włośniczkowej
Paski do glukometru skalibrowane są  na stężenie glukozy w osoczu (stężenie glukozy w osoczu jest 10-15% wyższe niż we krwi pełnej). Pacjent musi wiedzieć jakie ma stężenie glukozy w osoczu.


Aby sprawdzić czy glukometr podaje prawidłowe wyniki oznaczeń należy go potwierdzić wynikiem laboratoryjnym z krwi żylnej pobranej na osocze, oraz poprosić laboratorium o wyliczenie błędu w %

Jeżeli stwierdzony błąd glukometru przekracza 10%, należy powtórzyć oznaczenie glikemii, stosując paski testowe pochodzące z nowego opakowania. Jeśli wskazanie glukometru nadal będzie  błędne, glukometr powinien być wymieniony lub poddany naprawie.



Laboratoryjna diagnostyka dyslipidemii  – w cukrzycy


Laboratoryjna diagnostyka dyslipidemii w DM   Parametry lipidowe należy oznaczać co roku u osób dorosłych. Jeśli ich wartości spadają można przerwę w  badaniach  kontrolnych wydłużyć do 2 lat.
 W wyrównanej cukrzycy typu 1 profil lipidowy jest zwykle prawidłowy. Cukrzyca typu 2 często jest w korelacji z nieprawidłowym profilem lipidowym.

Pożądany profil lipidowy: LDL-C <100 mg/dl
                                    HDL-C > 40 mg/dl (M)
                                              > 50 mg/dl (K)


Retrospektywne wskaźniki glikemii


Białka glikowane: fruktozamina i HbA1c

Najlepszym wskaźnikiem uśrednionego stopnia kontroli glikemii w ciągu poprzedzających oznaczenie 1-3 miesięcy jest HbA1c.

HbA1c jest produktem nieenzymatycznego wiązania się glukozy z Hb w miejscu N-końcowej waliny / obydwu walin łańcucha beta.


Oznaczenie hemoglobiny glikowanej. Potranslacyjna glikacja hemoglobiny zachodzi wolno i jest to reakcja nieenzymatyczna. Stężenie hemoglo-biny glikowanej jest wprost proporcjonalne do stężenia glukozy we krwi.    Ponieważ glukoza łatwo przenika przez błonę ery-trocytów stężenie HbA1c w krwinkach  odzwierciedla glikemię w ciągu ostatnich 60-120 dni.Stężenie HbA1c jest względnie stałe w ciągu doby (przeciwnie, stężenie glukozy ulega dużym wahaniom dobowym). Stężenie HbA1c odzwierciedla kontrolę glikemii w ostatnich 2-3 miesiącach.


Wartości HbA1c u chorych z cukrzycą stanowią continuum: są prawidłowe u chorych z prawidłową glikemią lub bliską prawidłowej albo znacznie podwyższone u chorych ze znacznego stopnia hiperglikemią. Pożądane wartości HbA1c u chorych z cukrzycą to ≤6% co jednak odpowiada wartościom glukozy (jest b. dobra korelacja) 126 mg/dl.    Przyjęta szeroko wartość docelowa u chorych z cukrzycą HbA1c 7%- to glukoza  aż 154 mg/dl;  przy wartości  HbA1c > 8% konieczna jest zmiana sposobu leczenia.


Oznaczanie HbA1c


Hemoglobinę glikowaną należy oznaczać dwa razy do roku u wszystkich pacjentów z cukrzycą w celu kontroli poziomu glikemii.


Interpretacja wyników:

Należy mieć świadomość ograniczeń stosowanej metody. Zmiana stężenia HbA1c o 0,5% nie jest  znacząca. Oznaczając poziom HbA1c laboratorium dostarcza nie tylko informacji o średniej glikemii ale także o ryzyku. Zmiana poziomu HbA1c o 1% oznacza zmianę średniego poziomu glukozy w osoczu o około 2 mmol/L ( 35 mg/dl) zaczynając od 100 mg/dl – 5%:

100mg/dl + 35 mg/dl         135mg/dl    –   6%, 175mg/dl   –    7%, 205mg/dl    –  8%, 240mg/dl   – 9%


Należy pamiętać, że wartość stężenia glukozy powyżej  250 mg/dl w efekcie daje już łagodną kwasicę ketonową.


Czynniki wpływające na oznaczenie HbA1c w  fazie przedanalitycznej:
Badanie nie musi być wykonane na czczo !-wiek, płeć, pora roku, nagła choroba – nie wpływają- anemia hemolityczna, stan po dużej utracie krwi (ze względu na skrócenie czasu życia krwinek) –> wyniki fałszywie obniżone- wit C i E -> fałszywie obniżone (hamowanie glikacji)

Cukrzyca typu 1-wyrównanie
HbA1c % 6,2-7,5
Glukoza na czczo 91-120mg%
2h po posiłku 136-160mg%
Chol. całk. <185mg%
LDL <115mg%
HDL >46mg%
TG <150mg%
Cukrzyca typu 2-wyrównanie
HbA1c %- <=6,5
Glukoza na czczo <110mg%
2h po posiłkach <135mg%
Chol. całk. <185mg%
LDL <115mg%
HDL >46mg%
TG <150mg%

Ważnynym badaniem z punktu widzenia profilaktyki nefropatii u osób chorych na cukrzycę jest badanie moczu w kierunku proteinurii (obecności białka w moczu). Jeśli białko pojawia się  w moczu należy oznaczać ilościowe stężenie białka w moczu.

W przypadku ujemnego wyniku na obecność proteinurii należy wykonać test na obecność albuminurii.
Albumina jest to najmniejsza cząsteczka białka, która przedostaje się przez uszkodzone na skutek zmian kłębuszki nerkowe i jej obecność jest najwcześniejszym sygnałem symptomów nefropatii (najwcześniejszym wskaźnikiem uszkodzenia funkcji nerek). Regularne jej oznaczanie daje szansę na wczesne wykrycie i zapobieganie dalej postępującym zmianom w nerkach. Wraz z jednoczesnym obniżeniem stopnia filtracji kłębuszkowej jest istotnym czynnikiem predykcyjnym chorób sercowo-naczyniowych dotyczących zmian morfologicznych i funkcjonalnych w dużych tętnicach.

Odbierając wynik dodatni albuminurii należy wiedzieć jakie czynniki wpływają na pomiar albuminurii, czyli zwiększają (przejściowo) wydalanie albuminy z moczem:
Gorączka
Intensywne ćwiczenia fizyczne
Uszkodzenie (niewydolność) mięśnia sercowego
Hematuria
Stany zapalne dróg moczowych
Dieta bogatobiałkowa (szczególnie u osób z cukrzycą i nadciśnieniem)

Zastosowanie oznaczeń D-Dimerów i fibrynogenu w chorobach układu krążenia

Żylna choroba zakrzepowo – zatorowa, występująca pod postacią zakrzepicy żył głębokich oraz jej powikłania – zatoru tętnicy płucnej, stanowi bardzo poważny problem zdrowotny. Rozpoznanie lub wykluczenie tej choroby, na podstawie badania lekarskiego i objawów klinicznych, jest zawsze bardzo niepewne. Z kolei, badania obrazowe dostarczające wiarygodnych informacji, są zazwyczaj trudno dostępne i kosztowne. Przy podejrzeniu wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo – zatorowej niezwykle pomocne jest oznaczenie D-Dimerów

D-Dimery, jako produkty degradacji włóknika, są markerami aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. W stanach fizjologii w osoczu znajduje się zawsze niewielka ilość D-Dimerów. Ich stężenie wzrasta w każdej sytuacji, która prowadzi do zwiększonej generacji trombiny i aktywacji układu fibrynolitycznego, np.: stany zapalne, infekcje, urazy, operacje, wysiłek fizyczny, choroba nowotworowa, ciąża, okres porodu i połogu, podeszły wiek oraz u ciężko chorych pacjentów. Dlatego ustalono poziom D-Dimerów, który wyklucza żylną chorobę zakrzepowo – zatorową oraz zatorowość płucną, tj. Steżenie poniżej 500 ng/ml. W każdym przypadku uzyskania wyniku stężenia D-Dimerów powyżej 500 ng/ml oraz u wszystkich chorych o wysokim prawdopodobieństwie klinicznym wystąpienia omawianych chorób, należy wdrożyć pogłębioną diagnostykę opartą o badania obrazowe.

D-Dimery mają nie tylko znaczenie diagnostyczne, ale również podobnie jak fibrynogen – prognostyczne.

Z niektórych badań prospektywnych, oceniających wtórne ryzyko niedokrwiennej choroby serca, wynika, iż ponowne ryzyko zawału serca jest większe u chorych z wyjściowym podwyższonym stężeniem D-Dimerów podobnie jak z podwyższonym stężeniem fibrynogenu. Miano D-Dimerów wzrasta wraz z wiekiem i jest wyższe u osób z niską aktywnością ruchową.

Uważa się, że wzrost miana D-Dimerów obserwowany niekiedy u osób zdrowych, na wiele lat wyprzedza wystąpienie ostrego epizodu wieńcowego.

Parametrem pomocnym w diagnostyce zaburzeń krążenia jest również fibrynogen jako niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Jego podwyższone stężenie jest uznawane za przyczynę patogenetyczną procesu miażdżycy i progresji chorób sercowo naczyniowych. Podobnie jak w przypadku frakcji cholesterolu LDL i trójglicerydów, jego wzrost przyczynia się do zaburzeń mikrokrążenia co ma swoje konsekwencje kliniczne, zmniejszając przepływ w naczyniach krwionośnych prowadząc do zakrzepicy i miażdżycy

Hiperfibrynogenemia zwiękasza zagrożenie chorobami układu krążenia, szczególnie przy współistnieniu zaburzeń lipidowych, cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. Stężenie fibrynogenu silnie koreluje ze stopniem zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i z nasileniem zmian na dnie oka u chorych z nadciśnienim tętniczym.

U osób z nadciśnieniem i towarzyszącą cukrzycą typu 2 stężenie fibrynogenu jest szczególnie wysokie i kształtuje się najczęściej w zakresie 4,0 – 6,0 g/l.

Najwyższe stężeniea fibrynogenu notuje się w cukrzycy u chorych z powikłaniami naczyniowymi i podwyższonymi >8% wartościami HbA1c.

Dodatkowo u palaczy z zaburzeniami metabolicznymi wysokie stężenia fibrynogenu prowadzą do neuropatii cukrzycowej.

W podsumowaniu należy podkreślić, iż fibrynogen odgrywa znaczącą rolę w miażdżycy i jej powikłaniach.

Szczegółowa analiza różnych programów badawczych pozwoliła ustalić, iż podwyższone stężenie fibrynogenu, szczególnie przy współistnieniu hipercholesterolemii, cukrzycy i nikotynizmu, zwiększa ryzyko zawału serca. Natomiast wzrost stężenia fibrynogenu, skojarzony z nadcśnieniem tętniczym zwiękasza raczej ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu.

W opracowaniu wykorzystano:

 – ” Diagnostyka laboratoryjna w hemostazie” pod redakcją Marii Jastrzębskie

 -” Zakrzepica” pod redakcją Dariusza Sitkiewicza